Alterações Circulatórias na Gestação: Edema, Varizes e Trombose — e Como a Fisioterapia Atua com Segurança
Por Ana Helena Lopes · Fisioterapeuta · Goiânia, GO
Atualizado em abril/2026
Da hipervolemia gestacionalAumento fisiológico do volume sanguíneo durante a gestação — chega a 40–50% acima do volume pré-gestacional. É uma adaptação necessária para suprir o útero e a placenta, mas também é o principal mecanismo por trás do edema, das varizes e do risco aumentado de trombose venosa profunda na gestação. (Thornburg et al., 2000) ao risco de TVPTrombose Venosa Profunda: formação de coágulo nas veias profundas, geralmente nos membros inferiores ou pelve. Na gestação, o risco é 4–5 vezes maior que em mulheres não grávidas da mesma faixa etária, por causa da compressão da veia cava pelo útero, estase venosa e hipercoagulabilidade fisiológica. (James et al., 2006) — o que acontece no sistema venoso e linfático durante a gravidez e por que a fisioterapia especializada é parte do cuidado.
A gestação é um período de intensas adaptações fisiológicas no sistema cardiovascular e linfático. O volume sanguíneo aumenta até 50%, a compressão mecânica do útero sobre as grandes veias da pelve reduz o retorno venoso, os hormônios gestacionais — especialmente a progesteronaHormônio esteroide produzido pelo corpo lúteo e pela placenta durante a gestação. Além de relaxar a musculatura uterina, a progesterona tem efeito venodilatador, reduzindo o tônus venoso e favorecendo a estase e o desenvolvimento de varizes. (Heit et al., 2005) — relaxam a parede venosa, e a hipercoagulabilidade fisiológicaEstado de maior tendência à coagulação sanguínea que ocorre naturalmente durante a gestação, como mecanismo de proteção contra hemorragia no parto. Envolve aumento dos fatores I, VII, VIII, X e XII e redução da proteína S — o que eleva em 4–5x o risco de trombose venosa profunda. (James et al., 2006) prepara o organismo para o parto — mas também eleva o risco trombótico. (JAMES et al., 2006)
O resultado é uma combinação de alterações que, se não manejadas adequadamente, podem evoluir de desconfortos funcionais — como o edemaAcúmulo anormal de fluido no espaço intersticial dos tecidos, resultando em inchaço visível e palpável. Na gestação é multifatorial: hipervolemia, queda da pressão oncótica, compressão uterina sobre a veia cava e aumento da permeabilidade capilar hormonal. Afeta até 80% das gestantes, sendo fisiológico quando bilateral, maleolar e que melhora com repouso. (Robertson et al., 2009) maleolar ao final do dia — para complicações graves como varizesDilatação permanente e tortuosidade das veias superficiais causada por insuficiência das válvulas venosas, que permite refluxo sanguíneo retrógrado. Na gestação, a hipervolemia, a ação venodilatadora da progesterona e a compressão uterina sobre as veias ilíacas criam condições ideais para seu desenvolvimento — afetando cerca de 40% das gestantes. (Heit et al., 2005) extensas, tromboflebite superficialInflamação de uma veia superficial acompanhada de trombose. Na gestação, manifesta-se como cordão endurecido, doloroso e avermelhado sobre uma veia superficial. Embora geralmente autolimitada, pode coexistir com TVP em até 25% dos casos e exige avaliação especializada. (Decousus et al., 2010) e trombose venosa profundaFormação de coágulo em veias profundas, geralmente nos membros inferiores ou pelve. Na gestação, o risco é 4–5 vezes maior que em não grávidas, pela tríade simultânea de estase venosa por compressão uterina, hipercoagulabilidade fisiológica e lesão endotelial. Pode evoluir para embolia pulmonar — principal causa de morte materna em países desenvolvidos. (James et al., 2006). (HEIT et al., 2005)
Edema fisiológico: normal até certo ponto
O edema gestacional é considerado fisiológico quando bilateral, predominantemente maleolar, piora ao longo do dia e melhora com repouso em posição horizontal. Ocorre em até 80% das gestantes, especialmente a partir do segundo trimestre, e resulta da combinação de hipervolemia, compressão da veia cava inferiorMaior veia do corpo, responsável por retornar o sangue dos membros inferiores e pelve ao coração. O útero gravídico, especialmente a partir do 2.º trimestre, comprime a veia cava inferior quando a gestante está em decúbito dorsal ou em ortostatismo prolongado, dificultando o retorno venoso e favorecendo o edema. (Thornburg et al., 2000) pelo útero e queda da pressão oncóticaForça exercida pelas proteínas plasmáticas — principalmente a albumina — para reter água dentro dos vasos sanguíneos e evitar o extravasamento de fluido para os tecidos. Na gestação, a albumina sérica reduz cerca de 20–30% em relação ao valor pré-gestacional, diminuindo essa força de retenção e contribuindo para a formação de edema generalizado. (Robertson et al., 2009). (ROBERTSON et al., 2009)
Entretanto, edema que não melhora com o repouso, que é assimétricoInchaço que ocorre de forma desigual entre os membros — afetando visivelmente mais um lado do que o outro. O edema assimétrico em membro inferior durante a gestação é um dos principais sinais de alerta para trombose venosa profunda e deve ser investigado com Doppler venoso com urgência, mesmo na ausência de dor intensa. (James et al., 2006), que acomete a face e os dedos das mãos, ou que se associa a cefaleiaDor de cabeça que, na gestação, adquire significado clínico relevante quando associada a edema não-fisiológico, alterações visuais e pressão arterial elevada — podendo indicar pré-eclâmpsia. A cefaleia persistente, frontal ou occipital, intensa e que não cede com analgésicos comuns após 20 semanas exige avaliação médica imediata. (Gestosis Study Group, 2010) e alterações visuais requer investigação imediata — pode indicar pré-eclâmpsiaComplicação grave da gestação caracterizada por hipertensão arterial (≥140/90 mmHg) e proteinúria após 20 semanas de gestação. O edema generalizado que não regride com repouso é um sinal de alerta. A pré-eclâmpsia pode evoluir para eclâmpsia (convulsões) e síndrome HELLP, com risco materno e fetal grave. (Gestosis Study Group, 2010). A diferenciação entre edema fisiológico e patológico é parte fundamental da avaliação fisioterapêutica. (GESTOSIS STUDY GROUP, 2010)
Edema fisiológico
- Bilateral e simétrico
- Predominante no tornozelo e pé
- Piora ao longo do dia
- Melhora com repouso com pernas elevadas
- Sem dor espontânea intensa
Sinais de alerta
- Assimétrico (suspeita de TVP)
- Edema facial e de mãos
- Não melhora com repouso
- Associado a cefaleia ou alterações visuais
- Dor intensa em panturrilha unilateral
Varizes gestacionais: mecanismo e impacto
As varizes durante a gestação se desenvolvem pela combinação de três mecanismos principais: o efeito venodilatador da progesterona sobre a parede venosa, o aumento do volume sanguíneo que distende as veias e a compressão mecânica exercida pelo útero sobre as veias ilíacas e a cava inferior. (HEIT et al., 2005) Estima-se que 40% das gestantes desenvolvem varizes nos membros inferiores, e uma parcela significativa apresenta varizes vulvaresVarizes que se desenvolvem na região vulvar e perineal durante a gestação, por drenagem dificultada das veias pélvicas. Podem causar dor, pressão e desconforto importante, especialmente nas posições ortostáticas. Geralmente regridem após o parto, mas podem persistir e requerer tratamento. (Hobbs, 1990) e pélvicas. (HOBBS, 1990)
Em cerca de um terço das mulheres, as varizes gestacionais regridem parcialmente após o parto; em outro terço, persistem e tendem a progredir nas gestações subsequentes. O manejo conservador durante a gestação — com compressoterapia e fisioterapia especializada — reduz os sintomas e pode limitar a progressão. (ROBERTSON et al., 2009)
40% das gestantes desenvolvem varizes nos membros inferiores. Nas gestações múltiplasGestação com dois ou mais fetos (gemelar, trigemelar etc.). O útero de maior volume exerce compressão adicional sobre as veias pélvicas e a veia cava inferior, potencializando a estase venosa. O risco de varizes, edema grave e trombose venosa profunda é significativamente maior em comparação às gestações com feto único. (Heit et al., 2005) e em mulheres com histórico familiar, essa prevalência é significativamente maior. (Heit et al., 2005)
Trombose Venosa Profunda na gestação: risco real e subestimado
A gestação eleva em 4 a 5 vezes o risco de tromboembolismo venosoTermo que engloba a trombose venosa profunda (TVP) e a embolia pulmonar (EP). O trombo formado nas veias profundas pode se deslocar e atingir a circulação pulmonar, causando obstrução arterial pulmonar — a embolia pulmonar, que é uma das principais causas de morte materna em países desenvolvidos. (James et al., 2006) (TEV) em relação a mulheres não grávidas da mesma faixa etária. (JAMES et al., 2006) Esse aumento de risco persiste até 6 semanas após o parto — período em que o risco é ainda maior que durante a gestação em si. A fisiopatologiaEstudo dos mecanismos biológicos que explicam o desenvolvimento, a progressão e as manifestações de uma condição clínica. Nas alterações circulatórias gestacionais, a fisiopatologia integra os efeitos da hipervolemia, das mudanças hormonais, da compressão mecânica uterina e do estado de hipercoagulabilidade — fatores que atuam de forma simultânea e interdependente. (James et al., 2006) envolve a tríade de VirchowConjunto dos três fatores que favorecem a trombose venosa, descrito pelo patologista Rudolf Virchow: 1) estase venosa (fluxo lento), 2) hipercoagulabilidade (tendência aumentada à coagulação), 3) lesão endotelial. Na gestação, os três fatores estão presentes simultaneamente, explicando o risco elevado. (Virchow, 1856) na sua plenitude: estase venosa pela compressão uterina, hipercoagulabilidade fisiológica e potencial lesão endotelial. (HEIT et al., 2005)
Os sinais clínicos de TVP na gestação são os mesmos que fora dela — dor, calor, rubor e edema unilateral em membro inferior — mas podem ser confundidos com o edema fisiológico da gestação. A assimetria do edema é o sinal mais importante que deve alertar para investigação por Doppler venosoExame de ultrassom que avalia o fluxo sanguíneo nas veias. É o método diagnóstico padrão-ouro para TVP, com sensibilidade de 94–99% para TVP proximal (veias femorais e poplítea). Seguro para gestantes, pois não utiliza radiação. (James et al., 2006). (ROBERTSON et al., 2009)
Fatores de risco para TVP na gestação
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Fisioterapia vascular na gestação: técnicas seguras e eficazes
Drenagem linfática manual (DLM) na gestação
A drenagem linfática manualTécnica fisioterapêutica desenvolvida por Emil Vodder em 1932 e aprimorada por Földi. Utiliza manobras suaves, rítmicas e de baixa pressão (máximo 40 mmHg) para estimular a contração dos vasos linfáticos e redirecionar o fluido linfático para regiões de drenagem funcionais. É o componente principal da Terapia Física Complexa. (Földi et al., 2012) (DLM) é segura na gestação quando realizada por profissional especializado e adaptada às contraindicações obstétricas. (FÖLDI et al., 2012) As manobras abdominais diretas são contraindicadas; o protocolo é adaptado com foco nos membros inferiores, dorso lombar e região inguinal. A DLM reduz o edema gestacional ao estimular a absorção de líquido intersticial pelo sistema linfático e melhora o retorno venoso pela ativação do fluxo linfático paralelo. (ROBERTSON et al., 2009)
Um estudo controlado com gestantes demonstrou redução significativa do volume do edema maleolar após 10 sessões de DLM adaptada, com melhora da qualidade de vida e redução da dor lombopélvica associada. (COBAN; SIRIN, 2010)
Contraindicações absolutas da DLM na gestação
- Suspeita ou diagnóstico de TVP ativa (risco de embolia)
- Pré-eclâmpsia não controlada
- Infecção ativa (celulite, erisipela)
- Placenta préviaCondição em que a placenta se insere parcial ou totalmente sobre o orifício interno do colo uterino, obstruindo a passagem do feto. Representa contraindicação absoluta ao parto vaginal e a manobras fisioterapêuticas que possam estimular contrações uterinas, pois o risco de hemorragia grave é elevado. Ocorre em aproximadamente 0,5% das gestações. (RCOG, 2018) com sangramento
- Trabalho de parto prematuro ativo
Compressoterapia gestacional
As meias de compressão graduadaDispositivo de compressão que exerce maior pressão no tornozelo e menor pressão à medida que sobe a perna, criando um gradiente que favorece o retorno venoso e linfático. Na gestação, são recomendadas as classes I (15–21 mmHg) e II (23–32 mmHg), conforme a gravidade do quadro vascular. (Rabe et al., 2020) são o tratamento conservador com maior evidência para varizes e edema gestacional. (RABE et al., 2020) Um ensaio clínico randomizado publicado na Phlebology demonstrou que gestantes que usaram meia de compressão classe II tiveram redução de 70% no desenvolvimento de novas varizes em comparação ao grupo controle. (THALER et al., 2001)
A prescrição deve ser individualizada: a classe de compressão é definida pela gravidade do quadro vascular, e o tamanho é aferido com a paciente sem edema (preferencialmente pela manhã). A gestante deve ser orientada a calçar a meia antes de sair da cama, quando o edema ainda está mínimo.
Classe I
15–21 mmHg
Edema leve, cansaço nas pernas, prevenção em gestantes de risco
Classe II
23–32 mmHg
Varizes moderadas, edema persistente, histórico de TVP
Classe III
34–46 mmHg
Edema grave, linfedema associado — prescrição especializada
Exercícios seguros para o retorno venoso
A ativação da bomba muscular da panturrilhaMecanismo fisiológico em que a contração dos músculos da panturrilha durante a marcha comprime as veias profundas dos membros inferiores, impulsionando o sangue em direção ao coração contra a gravidade. É o principal mecanismo de retorno venoso ativo nos membros inferiores. (Nicolaides et al., 2020) é o recurso mais eficaz e seguro para melhorar o retorno venoso durante a gestação. (SANTOS et al., 2024) Exercícios de dorsiflexão e plantarflexão, caminhadas em ritmo moderado, alongamentos do tríceps sural e exercícios aquáticos têm evidência de segurança e eficácia durante toda a gestação sem complicações. A hidrostáticaPressão exercida pela água de forma uniforme sobre todas as superfícies do corpo submerso, proporcional à profundidade de imersão. Durante a hidroterapia na gestação, essa pressão atua comprimindo os tecidos dos membros inferiores, reduzindo o edema e favorecendo o retorno venoso — de forma segura, sem impacto articular e sem contraindicação na gravidez sem complicações. (Barakat et al., 2019) da água também contribui para redução do edema durante o exercício aquático. (BARAKAT et al., 2019)
As orientações posturais são igualmente importantes: evitar ortostatismo ou sedestação prolongados, elevar os membros inferiores durante o repouso (acima do nível do coração), evitar o decúbito dorsalPosição de deitada sobre as costas, de barriga para cima. Após o segundo trimestre, o útero gravídico comprime a veia cava inferior — que fica à direita da coluna — reduzindo o retorno venoso, o débito cardíaco e a perfusão placentária. Pode causar hipotensão supina, tontura e bradicardia fetal. Contraindicado de forma prolongada após a 20.ª semana. (Thornburg et al., 2000) após o segundo trimestre — substituindo pelo decúbito lateral esquerdoPosição de deitada sobre o lado esquerdo, recomendada especialmente após o 2.º trimestre de gestação. Nessa posição, o útero descomprime a veia cava inferior (que fica à direita da coluna), melhorando significativamente o retorno venoso e o débito cardíaco materno. (Thornburg et al., 2000), que descomprime a veia cava e melhora o retorno venoso. (THORNBURG et al., 2000)
Orientações posturais e de autocuidado
Recomendado
- Elevar as pernas ao repouso (15–20 cm acima do coração)
- Dormir em decúbito lateral esquerdo
- Caminhadas regulares de 20–30 min
- Usar meia compressiva pela manhã
- Hidratação adequada (2–2,5 L/dia)
Evitar
- Ficar de pé ou sentada por longos períodos sem pausas
- Cruzar as pernas ao sentar
- Calor excessivo (banhos muito quentes, exposição solar prolongada)
- Saltos altos por tempo prolongado
- Decúbito dorsal após o 2.º trimestre
O período pós-parto: risco aumentado e recuperação
As seis semanas após o parto representam o período de maior risco de TVP e embolia pulmonarObstrução de uma ou mais artérias pulmonares por um trombo — geralmente originado nas veias profundas dos membros inferiores ou da pelve. É uma das principais causas de morte materna em países de alta renda. Sintomas incluem dispneia súbita, dor torácica, taquicardia e hipóxia, exigindo diagnóstico e tratamento de emergência. (James et al., 2006) em toda a vida reprodutiva da mulher. A involução uterina, as alterações hormonais rápidas e o potencial de imobilização no puerpérioPeríodo de 6 a 8 semanas após o parto, durante o qual o organismo materno retorna às condições pré-gestacionais. Inclui involução uterina, alterações hormonais e recuperação do assoalho pélvico. É o período de maior risco de tromboembolismo venoso da vida reprodutiva feminina. (James et al., 2006) explicam esse risco elevado. (JAMES et al., 2006) A mobilização precoce — ao caminhar nas primeiras horas após o parto vaginalVia de parto em que o bebê nasce pelo canal vaginal, com ou sem instrumentação (fórceps ou vácuo extrator). Em relação ao risco tromboembólico, o parto vaginal permite mobilização mais precoce do que a cesariana, o que reduz significativamente o risco de TVP no puerpério imediato. A deambulação nas primeiras horas pós-parto é a principal medida preventiva de tromboembolismo. (James et al., 2006) ou nas primeiras 24h após a cesariana — é a intervenção com maior evidência para redução do risco tromboembólico no puerpério.
A fisioterapia no pós-parto imediato foca na mobilização progressiva, exercícios para reativação da bomba muscular e — quando indicado pelo médico — compressoterapia preventiva. As varizes que persistem após o parto são reavaliadas a partir de 3 meses, quando se estabiliza a involução vascular pós-gestacional. (ROBERTSON et al., 2009)
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Referências
- JAMES, A. H. et al. Venous thromboembolism during pregnancy and the postpartum period: incidence, risk factors, and mortality. American Journal of Obstetrics and Gynecology, v. 194, n. 5, p. 1311–1315, 2006.
- HEIT, J. A. et al. Trends in the incidence of venous thromboembolism during pregnancy or postpartum: a 30-year population-based study. Annals of Internal Medicine, v. 143, n. 10, p. 697–706, 2005.
- THORNBURG, K. L. et al. Hemodynamic changes in pregnancy. Seminars in Perinatology, v. 24, n. 1, p. 11–14, 2000.
- ROBERTSON, L. et al. Thrombosis: risk and economic burden of thrombosis in pregnancy and the puerperium. The Obstetrician & Gynaecologist, v. 11, n. 1, p. 47–54, 2009.
- RABE, E. et al. Risks and contraindications of medical compression treatment — a critical reappraisal. Phlebology, v. 35, n. 7, p. 447–460, 2020.
- THALER, E. et al. Compression stockings prophylaxis of emergent varicose veins in pregnancy: a prospective randomised controlled study. Swiss Medical Weekly, v. 131, n. 41–42, p. 659–662, 2001.
- COBAN, A.; SIRIN, A. Effect of manual lymphatic drainage on the development of edema in obstetric patients. Asian Nursing Research, v. 4, n. 4, p. 188–199, 2010.
- BARAKAT, R. et al. Exercise during pregnancy protects against hypertension and macrosomia: randomized clinical trial. American Journal of Obstetrics and Gynecology, v. 221, n. 3, 2019.
- HOBBS, J. T. Varicose veins arising from the pelvis due to ovarian vein incompetence. International Journal of Clinical Practice, v. 59, n. 12, 1990.
- FÖLDI, M.; FÖLDI, E. Földi's Textbook of Lymphology. 3. ed. Urban & Fischer: Munich, 2012.
- SANTOS, I. M. et al. Recursos fisioterapêuticos na insuficiência venosa crônica. Contribuciones a las Ciencias Sociales, v. 17, n. 8, 2024.
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